Nhật Bản đang thí nghiệm loại thuốc ức chế SGLT2 có thể điều trị triệt để căn bệnh tiểu đường nhằm tránh những biến chứng nguy hiểm có thể xảy ra đối với người bệnh.
Đường gluco được lọc qua cầu thận sẽ lại được tái hấp thu trở lại máu nhờ các protein vận chuyển đường-muối (SGLT2). Nếu khống chế được SGLT2, gluco sẽ được bài xuất hoàn toàn ra nước tiểu và lượng đường trong máu sẽ không tăng. Mật độ đường máu cao sẽ gây ra những biến chứng nguy hiểm đối với thần kinh, võng mạc và thận.
Loại thuốc mới nói trên có cơ chế điều trị bất hoạt hóa và ngăn chặn protein SGLT2 có chức năng hấp thu đường trong thận.
Cho đến nay, các loại thuộc có tác dụng làm tăng hiệu quả hoạt động của hoóc-môn và insulin vẫn đóng vai trò chủ đạo. Tuy nhiên, loại thuốc mới sẽ dựa trên cơ chế chống tái hấp thu đường dư thừa của thận và giúp bài tiết hoàn toàn qua đường nước tiểu cũng góp phần làm giảm trọng lượng ở những người béo phì.
Sáu loại thuốc có cùng cơ chế như trên đang được thí nghiệm ở Nhật Bản và bắt đầu được thừa nhận ở các nước Âu-Mỹ và Nhật Bản.
Tại Nhật Bản, ngày càng nhiều người trong số 9,5 triệu bệnh nhân chuyển sang lựa chọn hướng điều trị mới này.
Giảm lượng đường trong máu
Về cơ bản, thận có chức năng duy trì lượng đường trong máu ở mức ổn định và dưới tác dụng của protein SGLT2 nằm trong các ống vi niệu, 90% lượng đường được bài xuất từ máu vào nước tiểu được hấp thu trở lại.
Trong trường hợp bệnh nhân tiểu đường có nhiều đường bài tiết qua nước tiểu, thuốc làm giảm chức năng của SGLT2 khiến đường dư thừa sẽ không được hấp thu trở lại máu và bài xuất toàn bộ qua nước tiểu. Do đó, mặc dù lượng đường trong nước tiểu tăng nhưng lượng đường trong máu sẽ giảm và tình trạng đường huyết cao sẽ được cải thiện.
Ngoài ra, thuốc làm giảm đường máu khiến lượng đường thâm nhập vào tế bào giảm theo đó cũng giúp giảm trọng lượng cơ thể. Nhờ tác dụng này mà hiệu quả hoạt động của insulin cũng được cải thiện gánh nặng cho các tế bào cụm đảo Langerhans của tuyến tụy, tạo hy vọng phục hồi chức năng tiết insulin của tụy.
Tuy nhiên, cũng cần lưu ý tác dụng phụ của loại thuộc mới có thể là gia tăng vi khuẩn trong niệu đạo và sinh dục do lượng đường trong nước tiểu tăng.
Quy mô điều trị tăng mạnh
Giám đốc Phòng mạch Ueda, bác sỹ Nobuyuki Ueda, thuộc Hội nghiên cứu bệnh tiểu đường Nhật Bản đã tham gia chương trình thử nghiệm thuốc cho biết: “Thuốc điều trị bệnh tiểu đường hiện nay chủ yếu là tăng insulin để giảm lượng đường trong máu, cải thiện thị lực và tăng khả năng tiết insulin. Tuy nhiên, thuốc mới lại đi theo cơ chế thúc đẩy việc bài tiết đường dư thừa qua nước tiểu nên tác dụng của thuốc hoàn toàn khác và có thể nói là quy mô điều trị đã mở rộng”.
Trong khoảng một năm tham gia thử nghiệm, chỉ số HbA1c trung bình trong 1-2 tháng của bệnh nhân cải thiện xuống gần 1% trong khi giá trị chuẩn là chưa tới 7%. Trong lượng cơ thể giảm 2-3kg, lượng mỡ trong gan giảm và chỉ số γGTP có xu hướng tốt lên.
Ông Ueda nhấn mạnh: “Thuốc mới về cơ bản dùng cho người có hàm lượng đường máu cao sau ăn mà các phương pháp vận động và kiêng khem không giúp cải thiện được chứng béo phì."
Đánh giá về thuốc mới, bác sỹ Ueda cho biết: “Tôi cũng muốn bàn thêm về các tác dụng phụ khác của loại thuốc mới như có làm bệnh nhân gầy, có bài xuất nhiều canxi gây loãng sương hay không, gây mất điện giải hay không?”
Thử nghiệm được tiến hành từ năm 2010
Thuộc điều trị bệnh tiểu đường hiện nay có ba dạng gồm thúc đẩy tiết insulin; cải thiện tình trạng kháng insulin; chống hấp thu đường từ ruột.
Thời gian gần đây, những thuốc làm tăng hiệu quả của hoócmôn incretin làm tăng sản sinh insulin của tuỵ đang được bán rộng rãi.
Thuốc ức chế SGLT2 là hợp chất có tên Phlorhizin được chiết xuất từ rễ cây táo và được cho là có liên hệ chặt chẽ với bệnh tiểu đường.
Thuốc này chia ra làm sáu loại dựa trên cấu tạo hoá học và bắt đầu tiến hành thử nghiệm tại nhiều nước trên thến giới từ năm 2010.
Tháng 1/2014, bên cạnh một loại thuốc được thừa nhận tại Nhật Bản, hai loại thuốc khác đã được chấp nhận sử dụng tại Mỹ./.
http://www.vietnamplus.vn/nhat-ban-thi-nghiem-thuoc-dieu-tri-dut-diem-benh-tieu-duong/246491.vnp
No comments:
Post a Comment